lunes 19 de enero de 2015
Falleció en Montevideo el 16 de enero de 2015, a los 42 años, el Dr. Gonzalo Peluffo Belloso, graduado en 1998 e investigador científico en la Facultad de Medicina y en el Sistema Nacional de Investigadores principalmente en la rama de Bioquímica, donde había ingresado como Ayudante de Clase de dicho Departamento en marzo de 1993.
Investigador vinculado al Prof. Rafael Radi, su producción científica, a pesar de su juventud, fue numerosa y destacada, con más de 70 artículos publicados, 30 de ellos en revistas internacionales arbitradas.
En 2009 había obtenido el Doctorado en Investigación Biomédica, en la Facultad de Medicina (UDELAR-PROINBIO), CON UNA TESIS SOBRE EL Estrés Nitroxidativo en la Disfunción Endotelial. Daño endotelial mediado por humo de tabaco.
Hijo de dos conocidos médicos, Amílcar Peluffo Campomar, destacado Ginecotocólogo y Adriana Belloso, ex Profesora de Clínica Semiológica y actual Directora de la Escuela de Graduados de la Facultad de Medicina, este joven investigador era una auténtica promesa de progreso científico para el país.
En un resumen apretado de su curriculum vitae para la Agencia Nacional de Investigación e Innovación realizado el pasado año, describía así su producción científica:
Nuestra área de investigación involucra los procesos fisiopatológicos dependientes de estrés nitroxidativo y la modulación por defensas antioxidantes durante la disfunción endotelial y en la enfermedad de Chagas. La pérdida del balance entre la formación de radicales libres y otros potentes oxidantes derivados como el peroxinitrito, y las defensas antioxidantes a nivel celular, conduce a la formación d estrés nitroxidativo. Los fenómenos oxidativos han sido vinculados a diferentes procesos patológicos como consecuencia de daño generado a blancos críticos celulares o ganancia de función por modificaciones oxidativas como la nitración, y disminución de la biodisponibilidad del óxido nítrico.
Endotelio
La obesidad y el tabaquismo, de alta prevalencia en nuestro país, son factores asociados a un elevado riesgo cardiovascular. La leptina es una adipoquina secretada por el tejido adiposo que posee acciones pleiotrópicas. Ha sido asociada con los procesos aterogénicos además de ser un factor de riesgo cardiovascular independiente. Paradójicamente los ratones knock out para la leptina no desarrollan ateromatosis a pesar de un fenotipo de obesidad mórbida, fortaleciéndose la asociación de la leptina con la ateromatosis. Estudiamos el impacto de concentraciones fisiopatológicas de leptina en la biodisponibilidad del óxido nítrico (-NO) y la disfunción endotelial. El –NO secretado por el endotelio tiene acciones vasodilatodoras, antiagregantes, antiaterogénicas entre otras acciones protectoras. Dado su carácter de radical libre es susceptible a la inactivación oxidativa mediada por otras especias reactivas del oxígeno como el superóxido (O2?-). La inactivación del –NO por el O2?- origina potentes especies oxidantes como el peroxinitrito generándose así estrés nitroxidativo y un cambio desde la transducción de señales dependientes del –NO a la fisiopatología oxidativa. La mitocondria emerge como un sitio importante de producción de especies oxidantes pudiendo afectar vías de señalización dependientes de este organelo como la apoptosis . Exploramos la acción de antioxidantes sitio específicos como el mitoQ que se acumula en la mitocondria y nuevos compuestos derivados del selenio como el diselenato de difenilo. Adicionalmente el efecto del extracto del humo de tabaco y su impacto en la formación de oxidantes así como su mecanismo de acción y modulación por antioxidantes naturales y sintéticos en la célula endotelial es objeto de estudio.
Enfermedad de Chagas.
La enfermedad constituye un problema de salud pública a nivel mundial donde encontramos 28 millones de personas en riesgo, no contándose con tratamiento efectivo sobre todo para la fase crónica. Hemos identificado algunos integrantes de la extensa red de enzimas antioxidantes de Trypanosoma cruzi como factores de virulencia para la enfermedad de Chagas. Actualmente nos focalizamos en el estudio de la hipótesis de que el balance redox proporcionado por el sistema de defensas antioxidantes de Trypanosoma cruzi juega un rol central para la virulencia y la persistencia parasitaria a nivel tisular llevando a la progresión a la fase crónica de la enfermedad de Chagas. Para ello, realizamos experimentos de infección en cultivos celulares así como modelos de infección murina con sobrexpresantes de las diferentes enzimas antioxidantes del parásito y utilizando una colección de cepas de diferente virulencia.
Perteneció a la Sociedad Uruguaya de Biociencias (SUB). Actuó como Médico en la policlínica «Patología de las Lipoproteínas y Evaluación del Riesgo Cardiovascular» desde marzo de 1999 a 2003 y en el marco de un proyecto científico de colaboración entre su grupo de investigación del Departamento de Bioquímica y los Servicios de Cardiología, Laboratorio de Análisis Clínicos y Medicina del Hospital de Clínicas.
Fue Chairman en el Young Investigators Colloquia, XII Biennial Meeting of the Society for Free Radical Research International y participó como Delegado estudiantil al Claustro de la Facultad de Medicina (2001-2004) y en la misma calidad para el PROINBIO. Fue también tutor de numerosos aspirantes a Maestrías en Ciencias en su área.
Sin duda una pérdida muy significativa para los jóvenes investigadores y para el Uruguay todo.
Llegue a sus familiares, colaboradores, discípulos y amigos, la solidaridad por esta triste pérdida.
Que descanse en paz.
Dr. Antonio L. Turnes
16 de enero de 2015
